%A 杜洪亮, 何等旗, 王佳俐, 车银富, 闫庆涵 %T 姜黄素调控唾液腺肿瘤细胞增殖和凋亡的机制探讨 %0 Journal Article %D 2022 %J 上海口腔医学 %R 10.19439/j.sjos.2022.05.007 %P 483-490 %V 31 %N 5 %U {https://www.sjos.cn/CN/abstract/article_8501.shtml} %8 2022-10-25 %X 目的: 探讨姜黄素靶向miR-155-5p/TP53INP1轴诱导氧化应激调控唾液腺肿瘤细胞增殖和凋亡的机制。方法: A253细胞加入姜黄素及转染miR-155-5p mimic和(或)pcDNA3.1-TP53INP1,共同培养。采用CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移能力;双荧光素酶报告实验验证miR-155-5p与TP53INP1之间的靶向关系;qRT-PCR检测细胞miR-155-5p、TP53INP1mRNA的表达;Western印迹法检测细胞TP53INP1、Caspase8、Caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达;ELISA法检测细胞SOD、Gpx、MDA含量。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 双荧光素酶报告实验证实,TP53INP1是miR-155-5p的下游靶向调控分子;与DMSO组相比,姜黄素组细胞凋亡、Caspase8、Caspase3、Bax蛋白表达及TP53INP1表达显著增加,Bcl-2蛋白表达、miR-155-5p mRNA及划痕迁移细胞数显著降低(P<0.05);与姜黄素+miR-155-5p mimic组相比,姜黄素+pcDNA3.1-TP53INP1组、姜黄素+miR-155-5p mimic+pcDNA3.1-TP53INP1组细胞凋亡、Caspase8、Caspase3、Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),姜黄素+pcDNA3.1-TP53INP1组SOD、GSH-PX活性及划痕迁移细胞数显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05)。结论: 姜黄素抑制A253细胞增殖,促进A253细胞凋亡,其机制可能与靶向miR-155-5p/TP53INP1轴诱导氧化应激调控有关。