%A 刘族志, 赵永兴, 林建能, 周国平 %T 双氢青蒿素对人口腔鳞癌细胞KBV200多药耐药的影响 %0 Journal Article %D 2019 %J 上海口腔医学 %R 10.19439/j.sjos.2019.06.006 %P 586-590 %V 28 %N 6 %U {https://www.sjos.cn/CN/abstract/article_7359.shtml} %8 2019-12-25 %X 目的 检测双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对人口腔鳞癌细胞KBV200多药耐药的作用,并探讨其与ROS-MAPK通路的关系。方法 利用MTT法检测不同浓度DHA对KB、KBV200细胞增殖的影响,顺铂(cisplatin,DDP)、长春新碱(vincristine,VCR)、阿霉素(adriamycin,ADM)、依托泊苷(etoposide,VP-16)对KB、KBV200细胞的增殖抑制率及加入DHA后的变化;分别联合ROS诱导剂3-AT、ERK抑制剂UO126、JNK抑制剂SP600125、p38MAPK抑制剂SB203580,观察干预前、后的逆转差异。利用流式细胞术检测各组细胞内ROS的荧光强度,采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果 与KB细胞相比,KBV200细胞对VCR、VP-16、ADM药物的耐药性显著提高(P<0.05),10、20、30 μg/mL DHA作用后,KBV200细胞对VCR、VP-16、ADM的IC50显著降低,呈浓度依赖性(P<0.05)。与KB组细胞相比,KBV200组细胞ROS荧光强度显著降低(P<0.05);DHA处理后,ROS荧光强度显著增高,VCR、VP-16、ADM IC50 显著降低(P<0.05),与ROS促进剂效果一致。与KB细胞相比,KBV200细胞p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK水平显著升高(P<0.05);DHA处理后,p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK水平显著降低,VCR、VP-16、ADM IC50 显著增高(P<0.05);加入ERK抑制剂UO126、JNK抑制剂SP600125、p38MAPK抑制剂SB203580后,KBV200细胞VCR、VP-16、ADM IC50 进一步降低。结论 双氢青蒿素可能通过促进ROS生成、抑制MAPK通路而逆转KBV2001细胞的多药耐药性。